基礎醫學院博士生郭鵬美發文報道冠狀動脈對酸中毒的高收縮性與其動脈平滑肌細胞TMEM16A/ANO1高活性有關。
酸中毒是一個很常見，也是一個很棘手的臨床問題。嚴重的酸中毒不僅可以：人類健康，甚至可以威脅人們的生命。臨床上，酸中毒可能是由高乳酸血癥、高碳酸血癥、酸性代謝物的累積和局部缺血所導致的。健康男性可由于劇烈的運動使其靜脈血的pH值降到7.0以下。雖然不同因素引起的酸中毒可能在某些方面是不同的，比如臨床表現，病因和病理，但是他們有一個最重要的共同特征，那就是質子（氫離子，H+）累積，從而使細胞內液酸化，或者細胞外液酸化，也可能兩者同時出現。因此，恰當的預防和準確的治療酸中毒可以挽救人類的生命，但是首要條件是對酸中毒導致的損傷機制有一個深入全面的理解。文獻報道，酸中毒對心肌組織和心臟有明顯的損害作用，對基礎血管張力和血管收縮-舒張運動也有很大的影響，
本文旨在研究細胞外酸中毒收縮大鼠冠狀動脈與細胞外鈣內流、細胞內鈣釋放、鈣激活氯通道之間的關系。從而進一步加深對酸中毒機制的認識，為臨床治療酸中毒提供理論基礎。
圖1為本文的圖解摘要
研究發現，相對于大鼠腎內動脈、腦基底動脈、腸系膜動脈平滑肌層及其動脈平滑肌細胞，大鼠冠狀動脈及其動脈平滑肌細胞表達了更多的TMEM16A/ANO1，由細胞內鈣釋放和外鈣內流引起的細胞內Ca2+升高和鈣激活氯通道引發的Cl-外流在大鼠冠狀動脈對細胞外酸中毒高收縮反應性中起重要作用。這些結果提示，調節動脈平滑肌細胞鈣激活氯通道的活性和細胞內的Ca2+水平可能會成為一個新的，有效的預防和治療酸中毒引起的心臟-冠狀動脈問題的新方法。
2021年5月該研究以“Coronary hypercontractility to acidosis owes to the greater activity ofTMEM16A/ANO1 in the arterial smooth muscle cells”為題在《Biomedicine & Pharmacotherapy》上發表，2018級博士研究生郭鵬美為本文第一作者，張明升教授和范彥英副教授為通信作者，這項研究得到國家自然科學基金的支持。
論文原文鏈接：https://authors.elsevier.com/sd/article/S0753-3322(21)00400-5
