木犀草素舒張大鼠冠狀動脈與電壓依賴性鉀通道和內向整流鉀通道有關
課題組在張明升教授的帶領下，主要進行心血管生理和藥理的相關研究。我們前期在研究黃酮類藥物時發現其對心血管有益，在此基礎上展開研究，發現黃酮類化合物木犀草素可舒張大鼠冠狀動脈，并且在電生理學實驗中發現木犀草素可增大Kv通道電流和Kir通道電流。
一、血管環張力實驗
1.觀察木犀草素對各血管收縮劑收縮血管的作用
將血管環固定在張力測定儀的浴槽內，累積加入各濃度的血管收縮劑，在一定濃度范圍內使血管收縮達到最大，建立血管濃度-收縮曲線，觀察加木犀草素前后血管濃度-收縮曲線的變化。結果發現木犀草素可濃度依賴性地抑制各血管收縮劑的收縮作用。
2.木犀草素對冠狀動脈血管的舒張作用及抑制劑對其作用的影響
2.1 木犀草素對血管環的舒張作用
將血管環固定在張力測定儀的浴槽內，用U46619預收縮血管，當血管收縮達平臺時，加入木犀草素，結果發現木犀草素可舒張預收縮的冠狀動脈血管。
2.2 各抑制劑對木犀草素舒張血管的作用
將血管環固定在張力測定儀的浴槽內，用U46619預收縮血管，當血管收縮達平臺時，對照組加入木犀草素觀察血管環張力變化，實驗組加入下列抑制劑4-AP、BaCl2、L-NAME、Indo、G?6983中的一種，待收縮再次達到平臺時加入木犀草素，觀察加抑制劑前后木犀草素對血管環的舒張作用。結果發現4-AP、BaCl2、G?6983可顯著抑制木犀草素對血管環的舒張作用，L-NAME、Indo影響不顯著。
二、全細胞膜片鉗實驗檢測木犀草素對Kv和Kir通道電流的影響
急性分離大鼠冠狀動脈平滑肌細胞，首先利用全細胞膜片鉗技術記錄正常細胞的Kv或Kir電流，后用生理鹽溶液沖洗，累積加入不同濃度的木犀草素，觀察Kv和Kir通道電流變化，結果發現木犀草素可濃度依賴性的增大Kv通道電流和Kir通道電流。
三、結論
Kv和Kir通道是調節平滑肌細胞膜穩定的重要離子通道，研究發現在糖尿病大鼠和缺氧肺動脈高壓的大鼠Kv和Kir通道的表達減少和功能降低，因而增強Kv和Kir通道表達及促進其功能顯得尤為重要。
本文發現木犀草素舒張大鼠冠狀動脈可能與增強Kv和Kir通道電流有關，為木犀草素成為臨床治療心血管疾病的藥物提供實驗依據。
