近日，細胞生理學教育部重點實驗室祁金順教授團隊在《Progress in Neurobiology》（中科院醫學1區Top，影響因子10.885）發表了最新研究成果：Ube2c-inhibition alleviated amyloid pathology and memory deficits in APP/PS1 mice model of AD。

（抑制Ube2c改善阿爾茨海默病作用機制圖）

阿爾茨海默。ˋlzheimer’s disease, AD）是一種神經退行性疾。捎諂洳∫蚋叢雍橢虜』撇磺宄，導致多年來抗AD藥物的研發一直都不夠理想。因此，闡明AD發病機制、設計與開發新的靶點藥物對AD防治具有重要意義。該研究利用生物信息學手段結合動物實驗，篩選出AD時認知相關腦區Ube2c的高表達及阿戈美拉。ˋgomelatine, AGO）作用的潛在靶點，進而系統觀察了Ube2c敲低和AGO藥理性抑制對細胞自噬、AD樣腦病理特征和學習記憶行為的影響。研究發現Ube2c基因敲低和AGO治療可通過下調小膠質Ube2c表達，進而促進細胞自噬和Aβ清除，最終改善APP/PS1轉基因小鼠的腦病理特征及學習記憶能力。該發現揭示了Ube2c高表達可能是導致AD自噬功能障礙的一個重要的危險因素，不僅對AD的發病機制有了新的認知，同時也為AGO在AD臨床治療中的轉化研究奠定了一定的實驗基礎。

論文第一署名單位為細胞生理學教育部重點實驗室，青年教師李甜和博士生蘇強為第一作者，祁金順教授和c7c7.app第一醫院神經內科郭軍紅教授為共同通信作者。該研究工作獲得山西省“1331工程”重點學科建設計劃基金和山西省基礎研究計劃項目等項目的資助。

（圖文/李甜）